患者男性，25岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前10天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。5天后上述症状加重，全身发黄而来院求治。体检；神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染，肝脏肿大，质软。实验室检查：血红蛋白100g/L，白细胞3.9×109/L，血小板120×109/L。入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及剑突下皮肤出现淤斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板50×109/L。第11天，血小板39×109/L，凝血酶原时间30秒（正常对照15秒），纤维蛋白原定量2.4g/L；经输血及激素治疗，并用肝素抗凝。第13天，血小板32×109/L，凝血酶原时间31秒，纤维蛋白原1g/L．继续在肝素化基础上输血。患者当日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天，血小板30×109/L，凝血酶原时间29秒，纤维蛋白原1g/L，继续用肝素，输血，并加6-氨基己酸，第15天，仍大量便血、呕血，血小板28×109/L，凝血酶原时间28秒，纤维蛋白原0.8g/L，3P试验阳性（++），尿量不足100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。
试分析：
（1）患者显然发生了DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么？
（2）患者的血小板计数为什么进行性减少？凝血酶原时间为什么延长？纤维蛋白原定量为什么减少？3P试验为什么阳性？
（3）患者发生出血的机制是什么？
（4）患者发生少尿甚至无尿的原因是什么？

（1）DIC的病因：肝炎病毒，诱因：急性黄疸性肝炎引起肝功能严重障碍。发生机制：1.组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。2.血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调节失调。机制为：①损伤的血管内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血系统。②血管内皮细胞的抗凝作用降低。③血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少，PAI一1增多，使纤溶活性降低。④血管内皮细胞损伤使一氧化氮、前列腺素，ADP酶等产生减少。⑤胶原暴露后，可激活FⅫ，启动内源性凝血系统，并可激活激肽和补体系统，促进DIC的发生。3.血细胞大量破坏，血小板被激活。包括：①红细胞大量破坏。③白细胞的破坏或激活。③血小板的激活。4.促凝物质进入血液。 （2）血小板进行性减少是由于DIC发生发展过程中血小板消耗与聚集加剧所致。凝血酶原时间延长是由于纤维蛋白原、Ⅶ、V和X因子减少。另外也可能受FDP增加的影响。PT是在受检血浆中加入组织凝血活酶和适量，观察血浆凝固时间，主要检测外源性凝血途径的试验。纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过多所致。3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进，纤溶酶降解纤维蛋白（原），FDP增多。 （3）DIC出血的机制：（1）微血管中微血栓形成的早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当血流中的红细胞流过时，纤维蛋白网可黏着、滞留红细胞，在血流的冲击下纤维蛋白丝切割红细胞或红细胞受挤压、牵拉而破坏导致红细胞破裂或变形。（2）微血管通透性增大或损伤，部分红细胞被挤压通过微血管裂隙时引起损伤。（3）微循环障碍，组织缺氧、酸中毒使红细胞脆性增加。 （4）少尿、无尿的原因是由于DIC过程中微血栓形成累及肾脏，导致急性肾衰竭。